更年期障害かも？と最近思うようになって色々考えていましたが
先日突然、頭の中でひらめいたことがあります。
私の症状は動悸、頻脈(特に夜ベッドに入って横になってしばらくするとドキドキ)
暑くなったかと思えば寒くなる(手が冷える)、蕁麻疹、体温がめちゃくちゃ(35度台だったり37度近くなったり、自律神経？)
怠い、クラクラする時がある(グルグルめまいではなく、酷いと椅子に座っていてもクラクラしたり)
やっぱり更年期障害の症状かもしれませんね〜、はぁ。。。
暑くなるのはホットフラッシュ？汗は出ませんが。
更年期障害のサプリメントといえばエクオールが有名ですが、私は飲みません。
理由はエストロゲンは炎症物質だからです。
エストロゲン優位、過剰で更年期障害の症状が強く出ると言われているのに、なぜ更に炎症物質であるエストロゲンを補充するのか理解できません。
皮下脂肪が殆どないような明らかにエストロゲン不足の方は別ですが、そうでなければ補充する意義もわかりません。
一過性に症状が治っても、その先どうなるかもわかりませんからね。
もしかしたらですが、エストロゲン過剰になると炎症が起こる一方である部分においては、何らかの免疫抑制様作用が働くのかもしれないと思いました。
矛盾した、相反する作用のように思えますがそう考えると合点がいくのです。
薬も同じですよね、ある部分に作用して症状を抑えるけれども、一方である部分には副作用が出ます。
まぁ、エストロゲンで病気が増えたら、医療が儲かりますからね。
こういうのも現代医学に疑問を抱く一例です。
有名な医者が更年期障害にはエクオール、エストロゲン補充、と言っても信用できません。
そういった医者は論文(エクオール、エストロゲン補充薬を売りたい製薬会社がバックにいる論文を信じているかもしれないので)を鵜呑みにしている
あるいはご本人が製薬会社から金銭を受け取っている可能性がないとはいえないからです。
医者が良いと言っているから疑うことなく正しいという考えは危険だと思います。
因みに私が調べた結果、YouTubeでエクオールを更年期障害に効くと宣伝しているある女医さんは
エクオールを販売している製薬会社から謝礼金を受け取っていることが判明しています。
ではプロゲステロンを補充はどうかといえば、これもプロゲステロンクリームがありますが
使い方によっては悪化したり、むくみが出たりするかもしれません。
エストロゲンを抑制せずにプロゲステロンを補充したら、これまた何が起こるかわかりませんし。
それで先日、医者の座談会？記事で更年期障害でホットフラッシュが強く出る方の血液中にはβアラニン濃度が高いと読んだのです。
これは私にとってはすごいヒントです。
βアラニンは肉や魚に比較的多く含まれています。
しかしですよ？更年期の年代の方が特段、βアラニンを過剰に摂取しているとは思えませんよね。
となれば、これは更年期の方はなんらかの理由で筋肉などに蓄積されたβアラニンが血中へ放出されていると考えることができると思うのです。
だから筋力低下を起こすのかもしれません。
βアラニンはアスリートがサプリメントで摂取している方が多いですが、筋力維持、筋肉疲労を起こす乳酸の蓄積を軽減するからですね。
次に、βアラニンといえばカルノシンの前駆物質です。
βアラニン＋ヒスチジンが体内で合成されカルノシンになります。
ヒスチジンといえば蕁麻疹やアレルギー症状を起こすと言われるヒスタミンの前駆物質です。
もしかすると、βアラニンが体内から排出されるから、ヒスチジンと結合できず相対的にヒスチジン過剰となり
ヒスタミンが多く合成され、更年期の蕁麻疹の原因となっているのではないか？と思ったわけです。
更に、βアラニンが排出されることによって、カルノシンをうまく合成することができなくなってしまい
更年期障害と言われる、交感神経症状が出ているのではないか？と思ったわけなのです。
どういうことかと言いますと、カルノシンには以下の働きがあるからです(海外論文から)
・カルノシンは視床下部の神経細胞死と炎症を抑制
・カルノシンは交感神経抑制、副交感神経亢進
・カルノシンは血糖値を低下
つまりカルノシン不足では交感神経過剰となり、血糖値も上がり、炎症が促進されるということです。
女性ホルモンの分泌は視床下部→下垂体ですね。
更年期になるとこの視床下部がパニック、炎症が起こるということは、下部組織の下垂体、副腎に影響を及ぼすということです(HPA軸)
というわけで、更年期障害の症状にはβアラニン(カルノシン)が効く可能性が高いのではないか、という結論に達しました。
私も試してみます。
市販のカルノシンのサプリメントは中身がβアラニンとヒスチジンらしいので
βアラニンのみの摂取で良いと思います。
と、ここまで書いて、βアラニンって、ワクチン後遺症にも効くのでは？と思いましたね。
カルノシンには他にも金属のキレート作用があるのだそうです。
最後に2つの海外論文の日本語訳を載せておきます。
パーキンソン病の病因は明確に理解されていません。これは、酸化ストレスに依存した黒質のドーパミンニューロンの喪失と、病変部のミクログリアによる炎症反応の促進が原因と考えられています。さらに、パーキンソン病患者の視床下部では細胞の喪失が起こります。カルノシンは、抗酸化作用、金属イオンのキレート化、プロトンの緩衝能、タンパク質のカルボニル化や解糖の阻害など、多くの有益な効果を発揮できる内因性ジペプチドです。以前、我々は、カルノシンが不死化した視床下部ニューロンGT1-7細胞の微量金属誘発死を阻害することを発見しました。この研究では、6-ヒドロキシドーパミン (6-OHDA) 依存性の GT1-7 細胞死および炎症反応に対するカルノシンの有効性を分析しました。カルノシンが 6-OHDA 依存性 GT1-7 細胞死を用量依存的に有意に防止することがわかりました。さらに、カルノシンは、6-OHDA 誘発統合ストレス応答 (ISR) 関連要因および炎症性サイトカインの発現を大幅に抑制しました。カルノシンはまた、GT1-7 細胞における 6-OHDA 依存性の活性酸素種 (ROS) の生成と c-Jun アミノ末端キナーゼ (JNK) 経路の活性化を大幅に阻害しました。これらの結果は、カルノシンが ROS-JNK 経路を阻害することにより、視床下部の神経細胞死と炎症反応を阻害することを示しています。したがって、我々は、カルノシンがパーキンソン病の発症または悪化の予防に有効である可能性があることを示唆しています。
哺乳類の筋肉は L-カルノシンを合成しますが、その役割は不明でした。以前、我々はラットにおいて、L-カルノシンの一定量の投与が、2-デオキシ-D-グルコース (2DG) の側脳室 (LCV) への注射によって誘発される高血糖の抑制を誘発することを発見しました。 L-カルノシンの注射は交感神経を抑制し、副交感神経を促進しました。さらに、2DG によって誘発される高血糖に対する L-カルノシンの抑制効果は、ヒスタミン作動性 H3 受容体であるチオペラミドによって排除されました。これらの知見は、L-カルノシンがH3受容体を介して自律神経を調節することにより血糖値を制御している可能性を示唆しています。 L-カルノシンの機能をさらに明らかにするために、血糖の制御におけるその役割を調べました。この実験では、以下の結果がラットで観察された: (i) 一定量 (0.01% または 0.001%) であるが、大量 (0.1%) の L-カルノシンを飼料として与えた場合、2DG (2DG) の LCV 注射によって誘発される高血糖が抑制された- 高血糖); (ii) 一定量の L-ヒスチジンの腹腔内 (IP) への注射ではなく、LCV 注射は 2DG 高血糖を抑制しました。 (iii) H1 アンタゴニストであるジフェンヒドラミンと、ヒスタミン合成酵素の阻害剤である α-フルオロメチルヒスチジンの治療により、2DG 高血糖が減少しました。 (iv) 血漿 L-カルノシン濃度およびカルノシナーゼ活性は日次変化を示した。 (v) 血漿 L-カルノシン濃度は、ストレプトゾトシン-dlabetic ラットで有意に低かった。(vi) ランニング ホイールによる運動は、 gas腹筋のカルノシン合成酵素活性を増加させる傾向があり、暗期 (活動期) では血漿 L-カルノシン濃度が上昇し、明期では血漿カルノシン活性が増強された。 (vii) 一定量の L-カルノシンの IP 注射は、2DG の IP 注射に対する摂食応答を刺激した。これらの知見は、運動により筋肉からL-カルノシンが放出され、自律神経の調節を介して血糖値を下げる働きをしている可能性を示唆しています。これらの知見は、運動により筋肉からL-カルノシンが放出され、自律神経の調節を介して血糖値を下げる働きをしている可能性を示唆しています。これらの知見は、運動により筋肉からL-カルノシンが放出され、自律神経の調節を介して血糖値を下げる働きをしている可能性を示唆しています。
先日突然、頭の中でひらめいたことがあります。
私の症状は動悸、頻脈(特に夜ベッドに入って横になってしばらくするとドキドキ)
暑くなったかと思えば寒くなる(手が冷える)、蕁麻疹、体温がめちゃくちゃ(35度台だったり37度近くなったり、自律神経？)
怠い、クラクラする時がある(グルグルめまいではなく、酷いと椅子に座っていてもクラクラしたり)
やっぱり更年期障害の症状かもしれませんね〜、はぁ。。。
暑くなるのはホットフラッシュ？汗は出ませんが。
更年期障害のサプリメントといえばエクオールが有名ですが、私は飲みません。
理由はエストロゲンは炎症物質だからです。
エストロゲン優位、過剰で更年期障害の症状が強く出ると言われているのに、なぜ更に炎症物質であるエストロゲンを補充するのか理解できません。
皮下脂肪が殆どないような明らかにエストロゲン不足の方は別ですが、そうでなければ補充する意義もわかりません。
一過性に症状が治っても、その先どうなるかもわかりませんからね。
もしかしたらですが、エストロゲン過剰になると炎症が起こる一方である部分においては、何らかの免疫抑制様作用が働くのかもしれないと思いました。
矛盾した、相反する作用のように思えますがそう考えると合点がいくのです。
薬も同じですよね、ある部分に作用して症状を抑えるけれども、一方である部分には副作用が出ます。
まぁ、エストロゲンで病気が増えたら、医療が儲かりますからね。
こういうのも現代医学に疑問を抱く一例です。
有名な医者が更年期障害にはエクオール、エストロゲン補充、と言っても信用できません。
そういった医者は論文(エクオール、エストロゲン補充薬を売りたい製薬会社がバックにいる論文を信じているかもしれないので)を鵜呑みにしている
あるいはご本人が製薬会社から金銭を受け取っている可能性がないとはいえないからです。
医者が良いと言っているから疑うことなく正しいという考えは危険だと思います。
因みに私が調べた結果、YouTubeでエクオールを更年期障害に効くと宣伝しているある女医さんは
エクオールを販売している製薬会社から謝礼金を受け取っていることが判明しています。
ではプロゲステロンを補充はどうかといえば、これもプロゲステロンクリームがありますが
使い方によっては悪化したり、むくみが出たりするかもしれません。
エストロゲンを抑制せずにプロゲステロンを補充したら、これまた何が起こるかわかりませんし。
それで先日、医者の座談会？記事で更年期障害でホットフラッシュが強く出る方の血液中にはβアラニン濃度が高いと読んだのです。
これは私にとってはすごいヒントです。
βアラニンは肉や魚に比較的多く含まれています。
しかしですよ？更年期の年代の方が特段、βアラニンを過剰に摂取しているとは思えませんよね。
となれば、これは更年期の方はなんらかの理由で筋肉などに蓄積されたβアラニンが血中へ放出されていると考えることができると思うのです。
だから筋力低下を起こすのかもしれません。
βアラニンはアスリートがサプリメントで摂取している方が多いですが、筋力維持、筋肉疲労を起こす乳酸の蓄積を軽減するからですね。
次に、βアラニンといえばカルノシンの前駆物質です。
βアラニン＋ヒスチジンが体内で合成されカルノシンになります。
ヒスチジンといえば蕁麻疹やアレルギー症状を起こすと言われるヒスタミンの前駆物質です。
もしかすると、βアラニンが体内から排出されるから、ヒスチジンと結合できず相対的にヒスチジン過剰となり
ヒスタミンが多く合成され、更年期の蕁麻疹の原因となっているのではないか？と思ったわけです。
更に、βアラニンが排出されることによって、カルノシンをうまく合成することができなくなってしまい
更年期障害と言われる、交感神経症状が出ているのではないか？と思ったわけなのです。
どういうことかと言いますと、カルノシンには以下の働きがあるからです(海外論文から)
・カルノシンは視床下部の神経細胞死と炎症を抑制
・カルノシンは交感神経抑制、副交感神経亢進
・カルノシンは血糖値を低下
つまりカルノシン不足では交感神経過剰となり、血糖値も上がり、炎症が促進されるということです。
女性ホルモンの分泌は視床下部→下垂体ですね。
更年期になるとこの視床下部がパニック、炎症が起こるということは、下部組織の下垂体、副腎に影響を及ぼすということです(HPA軸)
というわけで、更年期障害の症状にはβアラニン(カルノシン)が効く可能性が高いのではないか、という結論に達しました。
私も試してみます。
市販のカルノシンのサプリメントは中身がβアラニンとヒスチジンらしいので
βアラニンのみの摂取で良いと思います。
と、ここまで書いて、βアラニンって、ワクチン後遺症にも効くのでは？と思いましたね。
カルノシンには他にも金属のキレート作用があるのだそうです。
最後に2つの海外論文の日本語訳を載せておきます。
パーキンソン病の病因は明確に理解されていません。これは、酸化ストレスに依存した黒質のドーパミンニューロンの喪失と、病変部のミクログリアによる炎症反応の促進が原因と考えられています。さらに、パーキンソン病患者の視床下部では細胞の喪失が起こります。カルノシンは、抗酸化作用、金属イオンのキレート化、プロトンの緩衝能、タンパク質のカルボニル化や解糖の阻害など、多くの有益な効果を発揮できる内因性ジペプチドです。以前、我々は、カルノシンが不死化した視床下部ニューロンGT1-7細胞の微量金属誘発死を阻害することを発見しました。この研究では、6-ヒドロキシドーパミン (6-OHDA) 依存性の GT1-7 細胞死および炎症反応に対するカルノシンの有効性を分析しました。カルノシンが 6-OHDA 依存性 GT1-7 細胞死を用量依存的に有意に防止することがわかりました。さらに、カルノシンは、6-OHDA 誘発統合ストレス応答 (ISR) 関連要因および炎症性サイトカインの発現を大幅に抑制しました。カルノシンはまた、GT1-7 細胞における 6-OHDA 依存性の活性酸素種 (ROS) の生成と c-Jun アミノ末端キナーゼ (JNK) 経路の活性化を大幅に阻害しました。これらの結果は、カルノシンが ROS-JNK 経路を阻害することにより、視床下部の神経細胞死と炎症反応を阻害することを示しています。したがって、我々は、カルノシンがパーキンソン病の発症または悪化の予防に有効である可能性があることを示唆しています。
哺乳類の筋肉は L-カルノシンを合成しますが、その役割は不明でした。以前、我々はラットにおいて、L-カルノシンの一定量の投与が、2-デオキシ-D-グルコース (2DG) の側脳室 (LCV) への注射によって誘発される高血糖の抑制を誘発することを発見しました。 L-カルノシンの注射は交感神経を抑制し、副交感神経を促進しました。さらに、2DG によって誘発される高血糖に対する L-カルノシンの抑制効果は、ヒスタミン作動性 H3 受容体であるチオペラミドによって排除されました。これらの知見は、L-カルノシンがH3受容体を介して自律神経を調節することにより血糖値を制御している可能性を示唆しています。 L-カルノシンの機能をさらに明らかにするために、血糖の制御におけるその役割を調べました。この実験では、以下の結果がラットで観察された: (i) 一定量 (0.01% または 0.001%) であるが、大量 (0.1%) の L-カルノシンを飼料として与えた場合、2DG (2DG) の LCV 注射によって誘発される高血糖が抑制された- 高血糖); (ii) 一定量の L-ヒスチジンの腹腔内 (IP) への注射ではなく、LCV 注射は 2DG 高血糖を抑制しました。 (iii) H1 アンタゴニストであるジフェンヒドラミンと、ヒスタミン合成酵素の阻害剤である α-フルオロメチルヒスチジンの治療により、2DG 高血糖が減少しました。 (iv) 血漿 L-カルノシン濃度およびカルノシナーゼ活性は日次変化を示した。 (v) 血漿 L-カルノシン濃度は、ストレプトゾトシン-dlabetic ラットで有意に低かった。(vi) ランニング ホイールによる運動は、 gas腹筋のカルノシン合成酵素活性を増加させる傾向があり、暗期 (活動期) では血漿 L-カルノシン濃度が上昇し、明期では血漿カルノシン活性が増強された。 (vii) 一定量の L-カルノシンの IP 注射は、2DG の IP 注射に対する摂食応答を刺激した。これらの知見は、運動により筋肉からL-カルノシンが放出され、自律神経の調節を介して血糖値を下げる働きをしている可能性を示唆しています。これらの知見は、運動により筋肉からL-カルノシンが放出され、自律神経の調節を介して血糖値を下げる働きをしている可能性を示唆しています。これらの知見は、運動により筋肉からL-カルノシンが放出され、自律神経の調節を介して血糖値を下げる働きをしている可能性を示唆しています。